Каталог профилей
InvitroHBеAg (HBе-антиген вируса гепатита В)
Описание обследования
Метод определенияИммуноферментный анализ (ИФА).
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Синонимы: Антиген e вируса гепатита B.
HBeAg, serum; HBe-antigen of hepatitis B virus; Hepatitis B e antigen; Hepatitis B e-Antigen.
Краткое описание исследования «HBеAg (HBе-антиген вируса гепатита В)»
HBеAg (HBV envelope antigen) – оболочечный антиген вируса гепатита B, антиген инфекционности), который в вирусных частицах располагается между нуклеокапсидом и наружной липидной оболочкой. HBеAg кодируется тем же геном, что и сердцевинный НBсore Ag (который в крови не обнаруживается) – precore участком. В крови в период вирусемии выявляется свободный HBeAg вслед за HBsAg, начиная с конца инкубационного периода. В это время с большой вероятностью методом ПЦР обнаруживается высокий уровень ДНК ВГВ. Эти маркеры свидетельствуют о высокой репликативной активности вируса, больной в этот период высококонтагиозен.
При остром гепатите В HBеAg может обнаруживаться в крови лишь в течение нескольких дней, иногда нескольких недель. Исчезает HBеAg обычно в конце желтушного периода, раньше, чем HBsAg.
Циркуляция HBеAg в крови более 2-3 месяцев указывает на возможный переход гепатита В в хроническую форму. Этот показатель может служить маркером контагиозности НВsAg-носителей. При хроническом ВГВ с высокой репликативной активностью возможно обнаружение его в течение нескольких лет. HBe антиген циркулирует только в присутствии HBsAg, поэтому целесообразно проводить данное исследование у HBsAg-позитивных пациентов.
На основании однократного обнаружения этого маркера, как и в случае определения HBsAg, нельзя сделать вывод об острой или хронической форме вирусного гепатита В. Использование HBеAg и антител к HBеAg имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое и эпидемиологическое значение.
Следует учитывать, что у части пациентов высокий уровень вирусной ДНК, свидетельствующий об активной репликации вируса, может наблюдаться и при отсутствии HBеAg в крови. Вирус гепатита B обладает мутационной изменчивостью. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные варианты, в том числе и с мутациями в precore области, ответственной за синтез HBeAg. При заражении мутантным типом НВV наблюдается более высокая частота развития тяжелых форм вирусного гепатита B. У таких пациентов НВеАg как критерий репликации не выявляется, может отсутствовать НВsАg. Исследование на ДНК ВГВ (см. тест № 320СВ) помогает проводить раннюю диагностику острого гепатита B, выявлять скрытые (латентные) формы заболевания и мутантные по HBeAg штаммы вируса.
Применяемые вакцины для профилактики вирусного гепатита В защищают человека от заражения различными генотипами и precore мутантом вируса гепатита В.
Гепатит В
Особенности инфекции
Вирусный гепатит B (ВГВ) – острое вирусное заболевание, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Характеризуется поражением печени и различными внепеченочными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) форме. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). У инфицированных вирусные частицы могут обнаруживаться в различном количестве во всех биологических жидкостях.
Пути передачи
Вирус передается с кровью и другими биологическими жидкостями:
парентеральным;
трансплацентарным;
половым;
бытовым путями.
Группу повышенного риска составляют:
люди, практикующие внутривенную наркоманию;
люди, практикующие беспорядочные половые связи;
медицинские работники;
пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови;
заключенные;
члены семей HBs-положительных;
новорожденные от HBs-положительных матерей.
Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит:
в лимфатических узлах;
костном мозге;
фолликулах селезенки;
макрофагах;
гепатоцитах.
Повреждение печени обусловлено, в основном, за счет иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных (системных) реакций. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore, соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несет антигенные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности лабораторной диагностики (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезенка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2-2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются следующие варианты клинического течения продромы:
гриппоподобный;
артралгический;
диспептический;
смешанный.
Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).
Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом:
снижением аппетита;
диспепсией;
инверсией сна.
В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина в крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты.
В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать:
аутоиммунный тиреоидит;
хронический гастрит;
синдром Шегрена;
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
узелковый периартериит;
гломерулонефрит;
синдром Гийена-Барре;
ревматоидный артрит и др.
Фаза выздоровления характеризуется:
исчезновением признаков холестаза;
нормализацией процессов обмена веществ;
восстановлением функции печени;
на первый план выходят системные проявления заболевания.
По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В:
имеет более системный характер;
менее благоприятно протекает у детей.
Хронизация
Риск перехода заболевания в хроническое состояние во многом определяется зрелостью иммунной системы инфицированного. У новорожденных и детей вирусный гепатит преимущественно (в 90-95%) протекает бессимптомно, без классической желтухи, но в 70-90% случаев переходит в хронический процесс. У взрослых в 1/3 случаев имеют место желтушные формы острого гепатита В, риск хронизации инфекции у взрослых ниже (6-10%).
«Здоровые» носители HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В.
С какой целью выполняют исследование
Тест применяют в комплексе обследований при мониторинге течения гепатита B для оценки фазы инфекции и прогноза.
Литература
1. ВОЗ. Информационные бюллетени. Гепатит B. – 2023.
2. Клинические рекомендации. Острый гепатит В (ГВ) у взрослых. МЗ РФ. – 2021.
3. Клинические рекомендации. Острый гепатит В (ГВ) у детей. МЗ РФ. – 2022.
4. Клинические рекомендации. Хронический гепатит В (ХГВ) у детей. МЗ РФ.
5. Справочник MSD. Профессиональная версия. Гепатит B, острая форма. – 2023.
6. Справочник MSD. Профессиональная версия. Хронический гепатит B. – 2022.
7. Lampertico P. et al. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection //Journal of hepatology. – 2017. – Т. 67. – №. 2. – С. 370-398.
