Каталог профилей
InvitroАсимметричный диметиларгинин, AДMA (Asymmetric dimethylarginine, ADMA)
Описание обследования
Метод определенияВЭЖХ-МС/МС (высокоэффективная жидкостная хроматография – тандемная масс-спектрометрия).
Исследуемый материал
Плазма крови (ЭДТА)
Синонимы: Анализ крови на АДМА.
ADMA biomarker blood test.
Краткая характеристика определяемого вещества Асимметричный диметиларгинин, AДMA
Асимметричный диметиларгинин (АДМА) – аминокислота эндогенного происхождения, сходная с L-аргинином, способная ингибировать эндотелиальную синтазу оксида азота (NO-синтазу). Образуется как продукт деградации метилированных белков, подвергается дальнейшему метаболизму преимущественно в печени и почках, оставшееся количество элиминируется главным образом путем почечной экскреции.
Эндотелий (слой эпителиальных клеток, выстилающих изнутри кровеносные сосуды и полости сердца) не только выполняет барьерную функцию, но играет важную активную роль в поддержании гомеостаза. Он является источником различных биологически активных веществ и участвует в регуляции тонуса сосудов, ремоделировании сосудов, контроле гемостаза, тромбообразования, клеточной адгезии, сосудистого воспаления, пролиферации гладкомышечных клеток. Эндотелиальная NO-синтаза – фермент, который катализирует образование из L-аргинина оксида азота NO. Газовая молекула NO выполняет роль вторичного медиатора в передаче межклеточных и внутриклеточных сигналов, это один из наиболее сильных физиологических сосудорасширяющих факторов и ингибиторов агрегации тромбоцитов, помимо многих других важных физиологических эффектов. Нарушение синтеза и доступности NO вследствие снижения активности эндотелиальной NO-синтазы является одним из факторов развития эндотелиальной дисфункции.
Повышение уровня АДМА – эндогенного ингибитора NO-синтазы – служит маркером эндотелиальной дисфункции и увеличенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний или их осложнений.
При каких состояниях повышается уровень Асимметричного диметиларгинина, AДMA
Концентрация АДМА в крови повышена при ряде патологических состояний, таких как системный атеросклероз, гиперхолестеринемия, эссенциальная гипертензия, острый коронарный синдром, почечная недостаточность, легочная гипертензия. Механизмы, лежащие в основе повышения уровня асимметричного диметиларгинина во всех этих состояниях, пока изучены недостаточно, предполагается роль оксидативного стресса и влияние хемокинов.
Среди пациентов с диабетом повышенный уровень АДМА ассоциирован с вероятностью диабетической микроангиопатии (диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии). Увеличение концентрации АДМА может быть одним из факторов, которые вносят вклад в повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний при хронической болезни почек. АДМА может служить значимым маркером повышения как сердечно-сосудистых, так и суммарных рисков для диализных пациентов.
С какой целью определяют уровень Асимметричного диметиларгинина, AДMA в плазме крови
АДМА может быть использован в качестве дополнительного параметра в оценке сердечно-сосудистых рисков у пациентов с сахарным диабетом II типа, почечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических артерий, а также как маркер вероятной эндотелиальной дисфункции и атеросклероза при обследовании лиц общей популяции без известных факторов повышенного сердечно-сосудистого риска.
При контроле лечения снижение уровня АДМА является благоприятным признаком. Так, показано, что применение розувастатина и аторвастатина у пациентов с гиперлипидемией, в числе дополнительных эффектов, может вести к снижению уровня АДМА, что может вносить вклад в улучшение эндотелиальных функций.
Что может повлиять на результат исследования Асимметричного диметиларгинина, AДMA
Уровень АДМА повышается при хронической почечной недостаточности, с максимальными значениями у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, в особенности находящихся на гемодиализе.
Литература
1. Подзолков В. И., Сафронова Т. А., Наткина Д. У. Роль асимметричного диметиларгинина в развитии артериальной гипертензии //Клиническая медицина. – 2017. – Т. 95. – №. 11. – С. 965-970.
2. Подзолков В. И., Сафронова Т. А., Наткина Д. У. Эндотелиальная дисфункция у больных с контролируемой и неконтролируемой артериальной гипертензией //Терапевтический архив. – 2019. – Т. 91. – №. 9. – С. 108-114.
3. Cozzolino M. et al. Cardiovascular disease in dialysis patients //Nephrology Dialysis Transplantation. – 2018. – Т. 33. – №. suppl_3. – С. iii28-iii34.
4. Cziráki A. et al. L-arginine-nitric oxide-asymmetric dimethylarginine pathway and the coronary circulation: translation of basic science results to clinical practice //Frontiers in pharmacology. – 2020. – Т. 11. – С. 569914.
5. Grosse G. M. et al. Arginine derivatives in cerebrovascular diseases: Mechanisms and clinical implications //International Journal of Molecular Sciences. – 2020. – Т. 21. – №. 5. – С. 1798.
6. Liu J. et al. Relationship between serum asymmetric dimethylarginine level and microvascular complications in diabetes mellitus: a meta-analysis //BioMed research international. – 2019. – Т. 2019.
7. Oliva-Damaso E. et al. Asymmetric (ADMA) and symmetric (SDMA) dimethylarginines in chronic kidney disease: a clinical approach //International journal of molecular sciences. – 2019. – Т. 20. – №. 15. – С. 3668.
