Каталог профилей
InvitroДезоксипиридинолин в моче (ДПИД)
Описание обследования
Метод определенияТвердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.
Для устранения влияния вариаций мочеобразования результаты определения ДПИД должны быть сопоставлены (нормализованы) к концентрации креатинина в моче и выражены как нмоль/л ДПИД деленные на мкмоль/л креатинина (нмоль ДПИД / мкмоль креатинина). Креатинин определяется в той же пробе мочи (энзиматический метод).
Исследуемый материал
Моча (средняя порция утренней мочи, собранная в специальный контейнер)
Синонимы: Анализ мочи на дезоксипиридинолин.
Deoxypyridinoline in urine (DPID); Urinary deoxypyridinoline (DPID).
Краткое описание исследования «Дезоксипиридинолин в моче (ДПИД)»
Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде дезоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Деоксипиридонолин является перекрестной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям.
Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате ее разрушения (резорбции) остеокластами — разрушение коллагена.
Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД же помимо костей в достаточном количестве находится еще и в хрящах. В кости ДПИД и ПИД в кости находятся в соотношении 4:1.
ДПИД и ПИД выводятся с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин D, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы. ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркерами резорбции кости.
Уровни ПИД и ДПИД у детей, в связи с большей скоростью костного метаболизма, значительно выше, чем у взрослых.
У женщин в постменопаузальном периоде вследствие снижения уровня эстрогенов часто развивается постменопаузальный остеопороз, характеризующийся повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что вызывает увеличение вероятности переломов костей. Это состояние коррелирует с повышенной экскрецией ДПИД.
У пациентов с метаболическими заболеваниями костей, характеризующимися повышенным костным обменом (остеопороз, болезнь Педжета, гипертиреоз), экскреция ДПИД с мочой возрастает.
Характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД, поскольку ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются.
Пределы определения: измерительный диапазон ДПИД составляет 7 - 2400 нмоль/л.
Поскольку конечный результат ДПИД мочи выдается в пересчете на 1 ммоль креатинина мочи, предел указания точных цифровых значений расчетного показателя может варьировать в зависимости от уровня креатинина в пробе.
С какой целью выполняют исследование
Исследование ДПИД в моче применяют для оценки скорости деградации коллагена костной ткани, для контроля эффективности антирезорбтивной терапии.
Литература
1. Карлович Н. В., Мохорт Т. В., Сазонова Е. Г. Костная патология при хронической болезни почек //Остеопороз и остеопатии. – 2022. – Т. 25. – №. 1. – С. 29-38.
2. Клинические рекомендации. Остеопороз. МЗ РФ. – 2021.
3. Клинические рекомендации. Патологические переломы, осложняющие остеопороз. МЗ РФ. – 2022.
4. Garnero P. et al. Different effects of bisphosphonate and estrogen therapy on free and peptide‐bound bone cross‐links excretion //Journal of Bone and Mineral Research. – 2020. – Т. 10. – №. 4. – С. 641-649.
