Каталог профилей
Invitro17-ОН-прогестерон (17-Hydroxyprogesterone, 17-OHP)
Описание обследования
Метод определенияХемилюминесцентный иммуноанализ, технология Snibe, КНР
Исследуемый материал
Сыворотка крови
A09.05.139 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н)
Синонимы: Анализ крови на 17-ОН-прогестерон; 17-гидроксипрогестерон; 17-ОПГ. Progesterone-17-OH; 17-OH progesterone.
Краткая характеристика определяемого вещества 17-ОН-прогестерон
17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) – это стероид, продуцируемый в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии ферментов 21-гидроксилазы и 11-бета-гидроксилазы) превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках, 17-ОН-прогестерон может превращаться (при действии 17,20-лиазы) в андростендион – предшественник тестостерона и эстрадиола. Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу): максимальные значения выявляются утром, минимальные − ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрация 17-ОН-прогестерона выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых. Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь, вызывает усиление продукции молекул-предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген – тестостерон и эстрадиол. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).
Врожденная гиперплазия надпочечников – генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое в большинстве случаев развивается вследствие дефицита 21-гидроксилазы и других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врожденной гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизация вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжелых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдаемый у взрослых, может иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и активировать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врожденным синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.
С какой целью определяют уровень 17-ОН-прогестерона в крови
Исследование используют в диагностике врожденной гиперплазии надпочечников (врожденного адреногенитального синдрома).
Литература
1. Карева М. А., Чугунов И. С. Федеральные клинические рекомендации-протоколы по ведению пациентов с врожденной дисфункцией коры надпочечников в детском возрасте //Проблемы эндокринологии. – 2014. – Т. 60. – №. 2.
2. Клинические рекомендации. Врожденная дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром). МЗ РФ. 2021.
3. Martin K. A. et al. Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women: an endocrine society clinical practice guideline //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2008. – Т. 93. – №. 4. – С. 1105-1120.
4. Speiser P. W. et al. Congenital adrenal hyperplasia due to steroid 21-hydroxylase deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2018. – Т. 103. – №. 11. – С. 4043-4088.
