Каталог профилей
InvitroАнтитела к деамидированным пептидам глиадина, IgG (Deamidated Gliadin Peptide (DGP) Antibodies, IgG).
Описание обследования
Метод определенияИммуноферментный анализ, технология Anti-DGP IgG, ORGENTEC
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Синонимы: Анализ крови на антитела к деамидированным пептидам глиадина, IgG.
Аnti-DPG; Gliadin (Deamidated) Antibodies, IgG, Serum; DGP IgG.
Краткое описание исследования «Антитела к деамидированным пептидам глиадина, IgG»
Антитела класса IgG к деамидированным пептидам глиадина, компонента глютена, служат одним из серологических маркеров целиакии (глютен-чувствительной энтеропатии).
Глютен – понятие, объединяющее группу белков (проламинов и глютелинов), которые содержатся в составе клейковины в зернах многих злаковых, в частности, в пшенице, ячмене и ржи. Глютен является одним из распространенных ингредиентов питания большинства людей, он содержится в хлебопекарных изделиях и многих других пищевых продуктах. Скрытый глютен может содержаться в колбасных изделиях и мясных полуфабрикатах, пиве, мягких сырах, соусах, присутствовать в различных продуктах в составе загустителей и стабилизаторов.
Глиадин – спирторастворимая фракция глютена с очень низкой растворимостью в воде. Это полипептиды с высоким содержанием глютамина и пролина, что делает их устойчивыми к воздействию пищеварительных ферментов. У людей, не предрасположенных к целиакии, такие крупные полипептиды остаются в пределах просвета кишечника, не проникая через слизистую оболочку. У больных целиакией глиадин индуцирует повышение проницаемости межклеточных контактов кишечного эпителиального барьера, что облегчает проникновение макромолекул. Пептиды глиадина проходят через эпителиальный барьер и взаимодействуют с Т-клетками локальной иммунной системы. При этом у людей с наследственной предрасположенностью, обусловленной, главным образом, определенными аллельными сочетаниями в генах, кодирующих человеческие лейкоцитарные антигены главного комплекса гистосовместимости, индуцируется аберрантный иммунный ответ (см. тест № 7015ГП). Важную роль при этом играет фермент тканевая трансглутаминаза, локализованный во внеклеточном пространстве субэпителиально или на эпителии щелочной каймы. Этот фермент катализирует реакции деамидирования глиадиновых пептидов, в результате которых нейтральный глутамин конвертируется в отрицательно заряженный глутамат. Такая модификация усиливает иммуногенные свойства глиадина, облегчая его связывание антиген-презентирующими клетками и индукцию иммунного ответа как Т-клеточного, так и В-клеточного против пептидов глиадина и их комплексов с ферментом (с выработкой антител не только к глиадиновым пептидам, но и к тканевой трансглутаминазе).
Целиакия (глютен-чувствительная энтеропатия) определяется как хроническое аутоиммунное заболевание, возникающее в ответ на употребление пищи, содержащей глютен, у людей с генетической предрасположенностью. Пищевое потребление глютена у больных целиакией ведет к хроническому иммуноопосредованному воспалению и повреждению слизистой оболочки тонкого кишечника с атрофией ворсинок и нарушением абсорбции питательных веществ. Выявление целиакии возможно в любом возрасте, хотя можно выделить пики в раннем детстве и возрасте 40-50 лет. Патология характеризуется широким спектром клинических проявлений, зависящих, по крайней мере частично, от возраста пациента, длительности заболевания и его выраженности. При типичной форме доминируют желудочно-кишечные симптомы – диарея, боли, запоры, метеоризм, тошнота. Однако возможно течение с преобладанием внекишечных проявлений: кожных, неврологических, гематологических, костных, задержке роста, потере веса, нарушения репродуктивной функции, неблагоприятных исходов беременности и пр. Отмечается ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунные тиреоидиты, сахарный диабет 1-го типа), дефицитом IgA, повышением риска развития неходжкинской лимфомы. Целиакия является многофакторным заболеванием, развитие которого определяется генетическими и внешними факторами. Несмотря на подтверждение значения главных факторов генетического риска развития этой патологии (генотипы DQ2 и DQ8 комплекса гистосовместимости лейкоцитов класса II, в отсутствие которых целиакия наблюдается крайне редко), лишь небольшая часть носителей таких генов страдает от целиакии. Это свидетельствует о вероятном влиянии и других генетических или внешних факторов и их сочетания в развитии этой болезни (среди внешних факторов, в частности, обсуждается дополнительная триггерная роль инфекций, например, ротавирусной, и сопутствующих заболеваний).
Особенностью целиакии, сравнительно с другими аутоиммунными заболеваниями, является обратимость прогрессии заболевания и возможность полноценного восстановления поврежденной слизистой оболочки кишечника при полном отказе от глютена.
С какой целью определяют Антитела к деамидированным пептидам глиадина, IgG
Исследование антител к глиадину входит в число рекомендуемых серологических тестов в лабораторной диагностике целиакии. Серологическое тестирование применяют в качестве предварительного скринингового обследования при клинических подозрениях на целиакию и решении вопроса о целесообразности проведении биопсии для подтверждения диагноза. Постановка окончательного диагноза требует проведения биопсии и подтверждения наличия атрофии ворсинок слизистой оболочки кишечника.
Для целиакии характерно появление антител к деамидированным пептидам глиадина (см. также тест № 271), тканевой трансглутаминазе (см. тесты № 1282, № 1283), структурам эндомизия (см. тесты № 972) и ретикулина (см. тест № 971). Наибольшую чувствительность и специфичность в диагностике показывают антитела к эндомизию и тканевой трансглутаминазе (идентифицированной как основная мишень антител к эндомизию), для скрининга рекомендовано использование антител к тканевой трансглутаминазе класса IgA.
Антитела к деамидированным пептидам глиадина (анти-DGP) присутствуют у большинства больных целиакией, входят в число рекомендуемых к применению в комплексной диагностике серологических маркеров этого заболевания, заменив устаревший менее специфичный вариант тестов этого направления – антитела к нативному глиадину (AGA). При подозрении на целиакию это исследование используют в дополнение к исследованию антител к тканевой трансглутамизазе и общего IgA, например, при слабо позитивных результатах исследования антител к трансглутаминазе или низком уровне общего IgA. Применение анти-DGP может быть полезно у детей младшего возраста, поскольку антитела к глиадину появляются первыми после введения прикормов, содержащих глиадин.
Антитела класса IgА (отражающие ответ на уровне слизистых) более чувствительны и специфичны для целиакии, чем антитела класса IgG, однако комбинированное скрининговое исследование на специфические IgА и IgG может быть более эффективным. Это связано с тем, что среди пациентов с целиакией чаще, чем обычно, встречается дефицит иммуноглобулинов А. Лабораторное исследование обычно дополняют определением общего уровня иммуноглобулинов A (см. тест № 45), а при выявлении селективного дефицита синтеза IgA применяют дополнительно исследование антител класса IgG как к тканевой трансглутаминазе, так и деамидированному глиадину.
При каких состояниях повышается уровень Антител к деамидированным пептидам глиадина
Уровень антител к деамидированным пептидам глиадина повышен при целиакии и связанных с ней состояниях, герпетиформном дерматите. Повышение уровня анти-DGP возможно при несоблюдении диеты при лечении целиакии (при переходе на безглютеновую диету уровень антител падает ниже предела детекции в течение недель или нескольких месяцев, в зависимости от исходного уровня, при нарушениях диеты – сохраняется или повышается).
Положительные результаты тестов в отсутствие клинических симптомов могут отмечаться в ассоциации с некоторыми аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунные тиреоидные расстройства и др.) или генетическими нарушениями (синдромы Дауна, Тернера, Вильямса), а также у людей с семейной историей целиакии.
Для детей до 5 лет с установленным диагнозом целиакии и доступными результатами предыдущих серологических исследований на протяжении предшествующего года было продемонстрировано, что антитела к деамидированным пептидам глиадина могут появляться существенно раньше антител к тканевой трансглутаминазе и развития энтеропатии.
Что может повлиять на результат исследования крови на Антитела к деамидированным пептидам глиадина
Использовать тест в целях диагностики целиакии целесообразно до перехода на безглютеновую диету (подробнее см. Подготовка к исследованию). При переходе на свободную от глютена диету концентрация антиглиадиновых IgА антител снижается до уровня ниже порогового чаще за период от двух до шести месяцев, в то время как IgG антитела сохраняются дольше года. Отклонение от диеты вызывает более заметное повышение концентрации IgА антител, чем IgG.
Пределы определения: 1-100Ед/мл
Литература
1. Захарова И. Н., Дмитриева Ю. А. Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками (FPIES): современные принципы диагностики и лечения на основании анализа положений международного консенсуса //Педиатрия. Приложение к журналу Consilium Medicum. – 2018. – №. 1. – С. 15-22.
2. Лазебник Л. Б. и др. Рекомендации по диагностике и лечению целиакии взрослых //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2015. – №. 5 (117). – С. 3-12.
3. Парфенов А. И. и др. Всероссийский консенсус по диагностике и лечению целиакии у детей и взрослых //Терапевтический архив. – 2017. – Т. 89. – №. 3. – С. 94-107.
4. Программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации: методические рекомендации / ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России. – М. – 2019. – С. 39-41.
5. Рославцева Е. А. и др. Целиакия у детей: проект клинических рекомендаций //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2021. – №. 4 (188). – С. 199-227.
6. Шаповалова Н. С. и др. Серонегативная целиакия в свете рекомендаций европейского общества изучения целиакии (ESSCD) 2019 года //Вопросы детской диетологии. – 2019. – Т. 17. – №. 6. – С. 14-22.
7. Al-Toma A. et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders //United European gastroenterology journal. – 2019. – Т. 7. – №. 5. – С. 583-613.
8. Chibbar R., Dieleman L. A. The gut microbiota in celiac disease and probiotics //Nutrients. – 2019. – Т. 11. – №. 10. – С. 2375.
9. Lammi A. et al. Antibodies to deamidated gliadin peptide in diagnosis of celiac disease in children //Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. – 2015. – Т. 60. – №. 5. – С. 626-631.
10. Parzanese I. et al. Celiac disease: From pathophysiology to treatment //World journal of gastrointestinal pathophysiology. – 2017. – Т. 8. – №. 2. – С. 27.
11. Pinto-Sánchez M. I. et al. Safety of adding oats to a gluten-free diet for patients with celiac disease: systematic review and meta-analysis of clinical and observational studies //Gastroenterology. – 2017. – Т. 153. – №. 2. – С. 395-409. e3.
12. Trovato C. M. et al. The challenge of treatment in potential celiac disease //Gastroenterology Research and Practice. – 2019. – Т. 2019.
