Каталог профилей
InvitroAnti-HBs (антитела к HBs-антигену вируса гепатита B)
Описание обследования
Метод определенияХемилюминесцентный иммуноанализ, технология Architect i2000, Abbott (США)
Исследуемый материал
Сыворотка крови
Синонимы: Анализ крови на антитела к HBs-антигену вируса гепатита B, защитные антитела, оценка наличия иммунитета к гепатиту B.
Antibodies to HBs-antigen of hepatitis B virus, serum.
Краткое описание исследования «Anti-HBs (антитела к HBs-антигену вируса гепатита B)»
Anti-HBs-антитела появляются в фазе выздоровления после острого гепатита В, обычно через 3-4 месяца после элиминации HBsAg (так называемая фаза «окна»). Продолжительность фазы окна может варьировать от 1 месяца до 1 года, в зависимости от состояния иммунной системы больного. В период «окна» важно обследовать пациента на anti-HBc IgM.
При обычном течении заболевания острая инфекция вирусом гепатита B у более 95% взрослых пациентов заканчивается выздоровлением – клиническим и вирусологическим (включая сероконверсию с появлением anti-HBs антител). Исчезновение HBs-антигена и появление анти-HBs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В является хорошим прогностическим признаком и показателем выздоровления.
Anti-HBs-антитела особенно важны в обеспечении иммунной защиты против этого вируса, поэтому количественное определение анти-HBs-антител обычно используют в контроле эффективности иммунитета против гепатита B.
На стимуляцию выработки этих антител нацелены применяемые рекомбинантные вакцины против гепатита B. Это единственный тип специфических антител, который можно обнаружить в крови не только как следствие контакта с вирусом, но и как результат вакцинации, поэтому данный тест можно использовать для оценки наличия ответа на вакцинацию. Со временем титр антител может снижаться вплоть до не детектируемого, иногда возможна пожизненная циркуляция anti-HBs-антител.
При хронической инфекции гепатита В сероклиренс поверхностного антигена гепатита В (HBsAg) связан с благоприятными клиническими исходами по сравнению с пациентами со стойкой серопозитивностью по HBsAg и, таким образом, рассматривается как желаемая конечная точка лечения (как с появлением, так и без появления anti-HBs-антител).
Хотя обычно на фоне выявления в крови anti-HBs-антител HBs-антиген уже не обнаруживается, описано и совместное обнаружение HBsAg anti-HBs у некоторых пациентов с хроническим гепатитом B (предположительно, может быть следствием мутаций в областях генома вируса, связанных с HBsAg, и ускользанием от иммунного ответа). Обнаружение анти-HBs параллельно с HBsAg при активном хроническом гепатите B может указывать на повышенные риски неблагоприятного течения.
Особенности инфекции
Гепатит B (ВГВ) – острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепеченочными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) форме. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). У инфицированных вирусные частицы могут обнаруживаться во всех биологических жидкостях.
Гепатит В передается с кровью и другими биологическими жидкостями:
парентеральным;
трансплацентарным;
половым;
бытовым путями.
Группу повышенного риска составляют:
люди, практикующие внутривенную наркоманию;
люди, практикующие беспорядочные половые связи;
медицинские работники;
пациенты; нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови;
заключенные;
члены семей HBs-положительных;
новорожденные от HBs-положительных матерей.
Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит:
в лимфатических узлах;
костном мозге;
фолликулах селезенки;
макрофагах;
гепатоцитах.
Повреждение печени обусловлено, в основном, за счет иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных (системных) реакций. Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBс соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несет антигеные свойства. На нее и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезенка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2-2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи.
Встречаются следующие варианты клинического течения продромы:
гриппоподобный;
артралгический;
диспептический;
смешанный.
Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания).
Острый период (2-12 дней) протекает с интоксикационным синдромом:
снижением аппетита;
диспепсией;
инверсией сна.
В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты.
В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать:
аутоиммунный тиреоидит;
хронический гастрит;
синдром Шегрена;
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
узелковый периартериит;
гломерулонефрит;
синдром Гийена Барре;
ревматоидный артрит и др.
Фаза выздоровления характеризуется:
исчезновением признаков холестаза;
нормализацией процессов обмена веществ;
восстановлением функции печени;
на первый план выходят системные проявления заболевания.
По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В:
имеет более системный характер;
менее благоприятно протекает у детей.
Хронизация инфекции
Хроническое течение у взрослых возникает в 6-10% случаев. Риск перехода заболевания в хроническое состояние во многом определяется зрелостью иммунной системы инфицированного. В период новорожденности и детском возрасте вероятность хронизации болезни существенно выше, чем у взрослых.
«Здоровые» носители HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В.
Профилактика
Для профилактики ВГВ инфекции проводится вакцинация против гепатита B, которая включена в национальный календарь профилактических прививок.
С какой целью выполняют исследование
Выявление суммарных IgM и IgG антител к HBs-антигену используют как показатель наличия защитного иммунитета к вирусу гепатита В. Тест применим для подтверждения эффективности вакцинации.
Пределы определения: 2,5- 1000 мМЕд/млЛитература
1. ВОЗ. Информационные бюллетени. Гепатит B. – 2023.
2. Клинические рекомендации. Острый гепатит В (ГВ) у взрослых. МЗ РФ. – 2021.
3. Клинические рекомендации. Острый гепатит В (ГВ) у детей. МЗ РФ. – 2022.
4. Клинические рекомендации. Хронический гепатит В (ХГВ) у детей. МЗ РФ.
5. Справочник MSD. Профессиональная версия. Гепатит B, острая форма. – 2023.
6. Справочник MSD. Профессиональная версия. Хронический гепатит B. – 2022.
7. Lampertico P. et al. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection //Journal of hepatology. – 2017. – Т. 67. – №. 2. – С. 370-398.
