Каталог профилей
InvitroКортизол (Гидрокортизон, Cortisol)
Описание обследования
Метод определенияХемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах.
Исследуемый материал
Сыворотка крови
A09.05.135 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н)
Синонимы: Анализ крови на кортизол. Hydrocortisone; Compound F.
Краткая характеристика определяемого вещества Кортизол
Кортизол – стероидный гормон, основной представитель глюкокортикоидов, вырабатывается в пучковой зоне коры надпочечников под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, выработка которого зависит от совокупности поступающих нейрональных и гуморальных стимулов, а также уровня кортизола в крови (по принципу отрицательной обратной связи). В крови большая часть гормона находится в неактивном состоянии: 75% кортизола связано с кортикостероидсвязывающим белком (транскортином), 15% слабо связано с альбумином. Около 10% циркулирует в свободной форме и является биологически активной фракцией гормона. Кортизол подвергается метаболическим превращениям преимущественно в печени, период полураспада составляет 80-110 минут, конъюгаты кортизола выводятся из организма с мочой. Для кортизола характерен суточный ритм секреции с максимумом в утренние часы (6-8 часов) и минимумом в вечернее (22-23 часа) время. Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации кортизола, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности до 2-5-кратного повышения. Суточный ритм выделения этого гормона может нарушаться под воздействием стресса – физического или психологического. В спортивной медицине повышение уровня кортизола в крови расценивается как один из маркеров утомления.
Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют практически все физиологические и биохимические процессы, рецепторы к ним обнаружены во всех тканях организма. Кортизол играет ведущую роль в реакциях организма на стрессовую ситуацию, участвуют в поддержании артериального давления, усиливает катаболизм белков, а также повышает уровень глюкозы в крови. Кортизол обладает мощным противовоспалительным действием. Подавление иммунного ответа связано с ослаблением процессинга антигенов, снижением выработки антител, нарушением различных звеньев лимфопоэза. Гиперчувствительность организма к различным агентам под действием кортизола снижается.
Механизмы влияния на жировую ткань разнообразны, и зависят от ее локализации. В конечностях кортизол активирует липолиз, а в верхней половине туловища – к усилению липогенеза. При гиперкортицизме происходит типичное перераспределение подкожно-жировой клетчатки с увеличением объема жировой ткани в области лица, шеи, груди, живота и истончением рук и ног. При избыточной секреции кортизола проявляется его минералокортикоидная активность – наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия, а вследствие повышения гломерулярной фильтрации увеличивается диурез. Избыток глюкокортикоидов формирует отрицательный баланс кальция.
С какой целью определяют уровень Кортизола в сыворотке крови
Кортизол является основным глюкокортикоидным гормоном, индикатором функции коры надпочечников. Определение его уровня в крови проводится с целью дифференциальной диагностики синдрома Иценко-Кушинга и болезни Аддисона, скрининга и диагностики первичной и вторичной недостаточности надпочечников, а также для оценки эффективности лечения вышеуказанных патологий.
Синдром Иценко-Кушинга – клинический синдром, который развивается вследствие повышенного содержания глюкокортикоидов в крови. Может развиваться при избыточной эндогенной секреции кортизола при аденоме или карциноме коры надпочечников, АКТГ-секретирующей опухоли локализованной вне гипофиза либо быть следствием длительной терапии глюкокортикоидами, когда их используют как противовоспалительные или иммуносупрессивные средства. Клиническая картина включает характерный тип ожирения (с неравномерным перераспределением подкожно-жировой клетчатки в область верхней части тела и живота), лунообразное лицо, артериальную гипертензию, гирсутизм, нарушение толерантности к углеводам, нарушение репродуктивных функций и нейропсихиатрические симптомы.
Болезнь Иценко-Кушинга представляет собой гипофиз-зависимую форму гиперкортицизма как результат АКТГ-секретирующей аденомы гипофиза.
В дифференциальной диагностике синдрома и болезни Иценко-Кушинга могут быть использованы определение уровня кортизола в сыворотке крови, суточной моче (см. тест № 178) или слюне (см. тест № 1508) АКТГ, а также функциональные пробы и оценку суточных ритмов секреции кортизола (теряется у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга). Злоупотребление алкоголем может имитировать по клиническим и биохимическим проявлениям синдром Иценко-Кушинга (изменения обратимы при отказе от алкоголя). Ожирение также может приводить к сходным клиническим проявлениям. В связи с высокой вариабельностью физиологической секреции кортизола и его уровня в сыворотке крови в случайно взятых пробах (в том числе и в утренние часы), в начальном скрининге эндогенного гиперкортицизма предпочтительно использовать оценку суточного выделения кортизола с мочой и/или исследование кортизола в вечерней пробе слюны (собранной в 23 часа вечера). В мочу и слюну попадает преимущественно свободный, не связанный с белками кортизол, и результат таких тестов отражает уровень биологически активного кортизола крови, при использовании суточной мочи – усредненно за сутки, а в пробе слюны – на момент ее сбора вечером.
Надпочечниковая недостаточность – синдром, обусловленный дефицитом синтеза и секреции кортизола в коре надпочечников.
Болезнь Аддисона (первичная надпочечниковая недостаточность) обусловлена патологией надпочечников в результате воздействия внешних факторов: кровоизлияния, инфекционного, опухолевого, аутоиммунного поражения или после адреналэктомии.
При вторичной и третичной надпочечниковой недостаточности низкий уровень кортизола может быть связан со сниженной секрецией адренокортикотропного гомона (АКТГ) гипофиза или нарушением секреции кортикотропин-рилизинггормона (КРГ) в гипоталамусе. В дифференциальной диагностике надпочечниковой недостаточности применяется определение уровня АКТГ и кортизола базальных и при проведении диагностических проб.
Частой причиной недостаточности надпочечников является состояние, связанное с последствиями фармакологического введения глюкокортикоидов, которые подавляют синтез эндогенных регуляторных гормонов и кортизола.
Врожденная дисфункция коры надпочечников. Причиной развития любой формы врожденной дисфункции являются мутации генов, отвечающих за синтез ферментов или транспортных белков, участвующих в биосинтезе кортизола. Наиболее частая форма, встречающаяся более чем в 90% случаев, обусловлена дефицитом фермента 21-гидроксилазы. Нарушение синтеза кортизола вследствие недостаточности фермента 21-гидроксилазы ведет к тому, что по механизму отрицательной обратной связи избыток АКТГ стимулирует корковый слой надпочечников, что вызывает ее гиперплазию. При этом из-за существующего ферментативного блока на пути стероидогенеза накапливаются предшественники кортизола и андрогенов, пути образования которых не заблокированы (17-ОН-прогестерон, ДЭА-SO4, андростендион, тестостерон). У женщин клинические проявления этого синдрома сходны с синдромом поликистозных яичников или идиопатическим гирсутизмом.
Пределы определения: 27.6-6599,6 нмоль/л
Литература
1. Алан Г. Б. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам //М.: Лабора. – 2013. – Т. 1280.
2. Белая Ж. Е. и др. Современный взгляд на скрининг и диагностику эндогенного гиперкортицизма //Проблемы эндокринологии. – 2012. – Т. 58. – №. 4.
3. Мельниченко Г. А. и др. Болезнь Иценко-Кушинга: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения //Проблемы эндокринологии. – 2015. – Т. 61. – №. 2.
4. Мельниченко Г. А. и др. Болезнь Иценко-Кушинга: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, методы лечения //Проблемы эндокринологии. – 2015. – Т. 61. – №. 2 .
5. Мельниченко Г. А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению первичной надпочечниковой недостаточности у взрослых пациентов (проект) //Consilium Medicum. – 2017. – Т. 19. – №. 4.
6. Молашенко Н. В., Сазонова А. И., Трошина Е. А. Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при врожденной дисфункции коры надпочечников вследствие дефицита 21-гидроксилазы у пациентов во взрослом возрасте //Архив акушерства и гинекологии им. ВФ Снегирева. – 2016. – Т. 3. – №. 1.
7. El-Farhan N., Rees D. A., Evans C. Measuring cortisol in serum, urine and saliva–are our assays good enough? //Annals of clinical biochemistry. – 2017. – Т. 54. – №. 3. – С. 308-322.
8. Nieman L. K. Recent updates on the diagnosis and management of Cushing's syndrome //Endocrinology and Metabolism. – 2018. – Т. 33. – №. 2. – С. 139.
9. Sklar C. A. et al. Hypothalamic–pituitary and growth disorders in survivors of childhood cancer: an Endocrine Society clinical practice guideline //The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. – 2018. – Т. 103. – №. 8. – С. 2761-2784.
10. Материалы фирмы-производителя реагентов.
